明枪易躲,暗箭难防检验科永远解决不了的痛

明枪易躲,暗箭难防——检验科永远解决不了的痛

作者:邱伟,医院

临床上医学检验分析一般要经分析前、分析中和分析后三个过程[1]。分析前过程是指从临床医生开出医嘱,到分析检验程序启动时终止的步骤。据报道,临床检验信息占临床诊疗辅助信息量的70%以上,但临床检验结果与临床诊断不相符合约为70%,而在实验误差中,检验分析前误差占70%,其中有65%与临床护理工作有关[2]。

案例一:患者A,男,50岁。检测结果:Ca2+0.6mmol/L(参考范围:2-2.6mmol/L),ALKP5U/L,K+15.5mmol/L,标本未溶血,复查依旧。

沟通:护士将血常规的血液倒入生化管。EDTA螯合了ALKP所需的Mg2+和Zn2+,造成ALKP结果偏低;Ca2+被EDTA螯合,所以Ca2+结果偏低;EDTA-K2中的K+造成了血钾结果的极度偏高。

案例二:患者B,车祸颅脑外伤,凝血结果显示:PTs、APTTs、TTs,而FIB、D-二聚体、FDP无明显异常。

沟通:护士采血管用错,将EDTA的血倒入枸橼酸钠管送检测凝血。Ca2+是凝血过程中的关键成分,是第四因子,EDTA将Ca2+络合并完全拮抗,枸橼酸钠只能结合部分钙离子,所以导致三项凝血指标都延长,其他两项无异常。

案例三:患者C,周一结果:Na+mmol/L,K+16.8mmol/L,Cl+mmol/L,Glu2.5mmol/L;

周二结果:Na+.5mmol/L,K+4.12mmol/L,Cl+.3mmol/L,Glu5.17mmol/L。两天的结果相差悬殊。尤其是K+和Glu。

沟通:临床周六采血后放冰箱里忘了发送到我科,周一发现后送到我科检验。由于周六的全血未离心分离,Na-K-ATP泵被抑制,促使K外排,Na进入细胞内;Glu降低则是被细胞代谢消耗。

案例四:患者D,上午WBC1.9*10^9,HGB44g/L,Glu12.57mmol/L检验结果与临床不符,沟通后下午复查,结果恢复正常。

沟通:上午的标本,临床输液侧采血。

案例五:患者E,女,3个月。周一送检大便常规及病毒检测:黄色,水样便,潜血阳性,可见红白细胞,A群轮状病毒阳性。周四又送检同样检测:黄色,软便,潜血阴性,未见红白细胞,A群轮状病毒阳性。医生咨询病毒检测是否有问题,复测依然阳性。与患者家属沟通,第二次送的大便是在地上铲起来的。告知正确留取办法后,再测正常。

案例六:患者F,男,86岁。失去自理能力,最近小便有刺痛感,尿常规白细胞满视野,红细胞少许,镜下可见大量细菌,蛋白质和尿糖阴性。过三天复查,白细胞少许,红细胞未见,蛋白质和亚硝酸盐阴性,尿糖3+。血糖未见升高,无糖尿病史。

沟通:家属送检的尿液标本,使用雪碧瓶承装带来。瓶子前期未做洗刷等处理,饮料所含的糖分影响了尿糖的检测结果。

以上这些案例在工作中时常发生,只要我们秉持认真负责的态度,很多都会被我们发现并消灭掉。可是还有一些潜在的影响因素,不会轻易的被察觉,但是仍然会对某些检验项目造成显著的影响。如止血带使用时间超过1分钟,血清钾浓度升高2.5%[3];超过1.5分钟,总胆红素浓度升高4.1%;超过3分钟,ALT的酶活性浓度升高15.7%;血清真空采血管中样本量只到刻度的1/5时,血清钾和LDH的浓度分别升高3.35%和7.98%;血液样本若不能在4h以内送到实验室,其葡萄糖和总胆红素浓度分别会下降10.1%和2.3%[4],这类不合格样本不易被发现,但会造成严重的后果,如血糖浓度下降10.1%,这将严重影响医生对糖尿病的诊断和治疗

分析前质量控制是实验室质量管理最薄弱,医护人员最难控制但必须控制的环节。目前我国护士仍然是检验分析前工作的主体,护理质量的规范化管理对减少检验前误差,提高检验质量尤为重要。但是得到一份合格的检测报告,还是需要我们医护人员相互协作,相互沟通;加强检验人员对基础理论知识的学习并培养发现和处理这种特殊结果的能力;加深临床医生对检验前质量控制的重视程度,以及对不合格检测结果的辨识能力,从实际出发,去伪存真。

质量前控制任重道远,需要所有的参与者砥砺前行。

参考文献

[1]王伟民.浅谈护理工作对检验分析前质量的影响及对策[J].临床检验杂志,,25(6):

[2]申子瑜.医院管理学—临床实验室管理分册,北京:人民卫生出版社,

[3]曾洁,赵海舰,张传宝,等.19项临床生化检验项目的分析前变异和个体内生物学变异.中华检验医学杂志,,33(8):-.

[4]申子瑜,曾洁.检验分析前护理工作与临床检验质量保证[J].中国护理管理,,11(2):5-7.

当PV与ET有交集时,该如何破?

作者:窦心灵,医院检验科

病例简介

患者,男,47岁。患者于入院前1年发现全血细胞增多,尤以血小板和红细胞增多为著,因无明显不适表现,患者未予重视。入院前患者复查血常规示:WBC12.12×/L(↑),NE70.1%,LY17.0%(↓),MO5.9%,EO4.6%,BA2.4%(↑),RBC5.91×/L(↑),HGBg/L(↑),HCT55.5%(↑),PLT×/L(↑)。门诊遂以“骨髓增殖性肿瘤”收住我院血液科。查体:T36.4℃,全身皮肤及黏膜无明显苍白,未见黄染、皮疹及出血点,全身浅表淋巴结未触及肿大,巩膜无黄染,口唇及甲床无苍白,肝肋下未触及,脾肋下可触及肿大,约4cm。

辅助检查

1.血常规:WBC14.38×/L(↑),NE73.5%,LY15.6%(↓),MO5.2%,EO3.9%,BA1.8%(↑),RBC5.80×/L(↑),HGBg/L(↑),HCT54.0%(↑),PLT×/L(↑)。

2.血生化:尿酸μmol/L(↑)、球蛋白33.6g/L(↑)、甘油三酯2.66mmol/L(↑)、乳酸脱氢酶IU/L(↑)、α-羟丁酸脱氢酶IU/L(↑)。

3.骨髓穿刺结果:

外周血片所见如下:

骨髓涂片所见如下:

NAP染色如下:

形态学特征及诊断意见:

骨髓象:有核细胞增生明显活跃,G=57.5%、E=23.5%、G:E=2.4:1;粒系增生,各阶段粒系细胞无明显形态异常;红系增生,以中、晚幼红细胞为主;成熟红细胞呈堆积分布;全片巨核细胞较多见,巨核细胞产血小板量多;血小板成堆或成片分布。血象:白细胞数偏高;粒细胞比例大致正常,可见中性粒细胞核左移、核棘突及胞浆颗粒增粗等现象;成熟红细胞呈堆积分布;计数个白细胞未见有核红细胞;血小板成堆或成片分布。NAP染色:阳性率98%,积分分。

形态学诊断意见:符合MPN骨髓象,多考虑真性红细胞增多症,特发性血小板增多症待排除?建议做骨髓活检、染色体核型分析及JAK2、CALR、MPL基因突变等检测

4.骨髓活检结果:符合真性红细胞增多症,请结合临床、JAK2基因突变及血清EPO检查诊断。免疫组化:CD34散在少(+)、CD散在少(+)、CD61巨核细胞簇状(+)。

5.染色体核型分析结果:46,XY[20]。

6.JAK2基因VF突变定量检测结果:阳性。

7.CALR基因突变检测:未检测到突变。

8.MPLW基因突变检测:未检测到突变。

9.腹部B超示:脾大、左肾结石、右肾下极无回声结节(多考虑囊肿),前列腺肥大。

综合诊断结论:

真性红细胞增多症(PV)

文献复习及病例分析

真性红细胞增多症(PV)和特发性血小板增多症(ET)均属于BCR-ABL1阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)。最近几年在BCR-ABL1阴性MPN中,发现许多具有诊断和(或)预后价值的指标,其中与PV和ET相关的指标主要有以下几项:(1)除JAK2和MPL突变外,发现CALR突变可以提供克隆性证据并有诊断价值和影响预后的意义。(2)采用第4版的血红蛋白水平诊断PV可能有欠缺,而骨髓形态学作为可以重复性的标准用于PV诊断被得到公认。(3)有必要通过骨髓活检形态学特征区分“真正”的特发性血小板增多症(ET)与纤维化前期或早期原发性骨髓纤维化(prePMF),且有预后价值。(4)标准化的MPN形态学标准很重要,可以提高观察者之间形态学诊断的重复性(当前,不同研究设计的一致率在76%和88%之间)。这些发现使PV和ET的诊断标准发生了如下变化。但是,需要强调的是,在这组疾病中,组织学的准确诊断是预测预后的关键指标。

WHO真性红细胞增多症(PV)诊断标准

WHO特发性血小板增多症(ET)诊断标准*

该例患者中年男性,触诊和腹部B超均显示脾肿大,其血常规结果显示,PLT和HGB、HCT均明显增高,数值均分别达到了ET和PV的诊断标准;骨髓穿刺示粒、红、巨三系增生,以产血小板量多的胞体较大和多分叶核的巨核细胞为主,骨髓和外周血可见成熟红细胞呈堆积分布及血小板成堆或成片分布。遇到这种情况,我们该如何下诊断呢?

首先,该患者HGBg/L,HCT49%,JAK2基因VF突变定量检测结果呈阳性,骨髓活检结果符合PV,根据WHOPV诊断标准,只要符合所有3条主要标准,即可诊断为PV;其次,根据WHOET的诊断标准,虽然该患者PLT≥×/L,达到了ET的数量要求,但诊断主要标准第3条同时要求不符合BCR-ABL1阳性CML、PV、PMF、MDS或其他髓系肿瘤的WHO标准,由于该患者已符合WHOPV的诊断标准,因此不能诊断为ET。换句话说,诊断PV时,部分患者可以同时具有ET的某些特征;但诊断ET时,患者必须不符合PV的WHO诊断标准;二者的鉴别诊断还得依靠骨髓活检。

不可忽视的寄生虫感染

作者:覃幸开,医院检验科

这是一位85岁消化内科的住院患者,以“右侧鼻翼囊肿入院”,住院检查的粪便常规中找到粪类圆线虫。体液室的同事经常在粪便镜检中找到粪类圆线虫,比起钩虫、蛲虫等一些寄生虫,这类寄生虫并不会引起我们太多的留意,但这次的寄生虫感染和以前遇到的不一样,黏液样的烂便,潜血阳性,手机拍下的视频如下:

这是我遇到镜下最多的一次粪类圆线虫,想象一下成千上万只这样的虫子在患者肠道里究竟能导致什么症状?随即查看病历,入院诊断:1、上消化道出血;2、失血性贫血;3:残胃溃疡出血?4、低蛋白血症;5、左侧鼻前庭囊肿感染。

患者入院首次血常规检查结果如下:

这已经不是患者第一次住院了,三个月前以“腹股沟疝”入院手术治疗,血常规检查结果如下:

当时的粪便常规亦找到粪类圆线虫,经输血治疗后,血红蛋白升高到72g/L,病情好转后出院,并未驱虫治疗,三个月后,患者再次入院,首次血红蛋白为45g/L。患者的消化道出血和粪类圆线虫感染有关联么,打电话联系医生,驱虫治疗几天后,症状稍好转,便出院了。

粪类圆线虫是有世代交替的兼性寄生虫,自生世代在地面泥土中进行,寄生世代在人体内进行,生活史较复杂,临床症状复杂多样。其致病作用与其感染程度及人体健康状况,特别是机体免疫功能状态有密切关系。绝大部分人感染粪类圆线虫后无任何临床症状,仅表现为周期性嗜酸性粒细胞增高,少数人可有间歇性胃肠症状出现。患者的临床表现因虫体侵犯部位和感染程度不同而异,致病性和临床表现主要有:

1、皮肤损伤:丝状蚴侵入皮肤可引起出血点、丘疹,并伴有刺痛和痒感,甚至可出现移行荨麻疹。

2、肺部症状:丝状蚴在肺部移行时,引起肺部出血,细支气管炎细胞浸润。

3、多脏器受累:丝状蚴在感染者体内,可移行到心、脑、肺、胰、卵巢、肾、淋巴结等引起广泛性损伤,形成肉芽肿病变,导致弥漫性粪类圆线虫病。

粪类圆线虫寄生在人体小肠,消化道的临床症状最不能忽视,成虫寄生在小肠黏膜内引起机械性刺激和毒性作用,轻者表现以黏膜充血的卡他性肠炎;重者表现为水肿性肠炎或溃疡性肠炎,甚至引起肠壁糜烂,导致穿孔。上海交通大医院崔云[1]老师报道过一例十二指肠粪类圆线虫病,患者消瘦、乏力近一年,加重一月余,反酸史4年余,多次胃镜检查提示慢性胃炎、反流性食管炎。对症治疗后,症状能缓解,病情反复发作,病理活检见线虫样虫体断面,粪便涂片检查见多条粪类圆线虫幼虫,于阿苯达挫驱虫治疗3周症状明显改善,7周后复查,胃镜、十二指肠无明显异常。

本案例患者为老年男性,曾因外伤行胃大部分切除术,饮食状况欠佳,身体情况长期不好;患者有长期失血性慢性贫血的病史,对症治疗及输血治疗,症状可缓解,但不能完全根除。肠镜提示:胃溃疡,粪便潜血检查多次阳性提示存在消化道连续出血,血常规提示患者中度及重度贫血。不能轻易判断患者消化道出血与粪类圆线虫是否存在直接的因果联系,然消化道溃疡已存在,可以肯定,粪类圆线虫与消化道溃疡同时存在会加重患者持续出血,且一般的对症治疗并不能有效改善患者的贫血。

对于有消化道症状且不明原因出血的患者,粪类圆线虫也是其病因之一,如有合并本病的可能,应事先及早诊断,避免发生重度自身感染。

粪类圆线虫的危害不能忽视,我们作为临床医生诊断寄生虫病的眼睛,一定要发挥自己应有的作用。

参考文献

1崔云,陈晓宇,陆红,施尧.十二指肠粪类圆线虫病1例.胃肠病学,,12(6):—.

来源于检验视界网

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